2025 оны долоодугаар сарын 19-ний өдөр X платформд Muugii гэх нэртэй хэрэглэгч “Наранд түлэгдэхэд арьсны эс чинь гэмтэж үхдэг биш, үнэндээ ДНХ нь гэмтэж, дараа нь эсүүд хорт хавдар болохгүйн тулд өөрийгөө үхүүлэхээр шийддэг. Энэ процессыг апоптоз гэж нэрлэдэг” гэсэн тайлбартай постыг нийтэлсэн байна. Уг пост 141 реакц, 12 сэтгэгдэл авч 75 удаа цааш түгээгдсэн бөгөөд 16 000 үзэлт авчээ. Энэхүү мэдээллийг Olloo.mn-Өдөр бүр дэлхий даяар фейсбүүк хуудсаар ижил зураг, тайлбартай түгээжээ.
FACTCHECK: Бид дараах байдлаар баримт шалгалт хийлээ
Наранд түлэгдэх үзэгдэл нь хэт ягаан туяанаас үүдэн эсийн ДНХ гэмтсэний илрэл юм. Нарнаас ялгарах хэт ягаан туяаг ихэнхдээ UVA, UVB, UVC гэсэн гурван төрөлд ангилж үздэг. Үүнээс UVA, UVB төрөл нь хүний арьсны эсийн ДНХ-д гэмтэл учруулж, эрүүл мэндэд сөргөөр нөлөөлөх магадлалтай байдаг.
АНУ-ын Үндэсний Хүний Геном Судалгааны Хүрээлэнгээс бие дэх хуучирч, гэмтэн, өөрчлөгдсөн эсүүдийг зайлуулж шинэ, залуу эсүүд нэмэгдэх нөхцөлийг бүрдүүлдэг үйл явцыг “апоптоз” гэж нэрлэдэг талаар тайлбарласан байна. Мөн апоптоз нь хорт хавдраас сэргийлэх үүрэгтэй бөгөөд уг үйл явц ажиллагаагүй болсон тохиолдолд гэмтсэн эс цааш хуваагдан, хавдар үүсэх нөхцөлийг бүрдүүлдэг болохыг дурджээ.
Нарны хэт ягаан туяанд удаан хугацаагаар өртөх нь арьсны эсийг гэмтээдэг бөгөөд хүний дархлааны систем тухайн хэсэг рүү цусны урсгалыг нэмэгдүүлж эхэлдэг. Уг хариу үйлдэлд апоптоз нөлөөлдөг бөгөөд мутацид орох магадлалтай, гэмтсэн эсүүд жижиг хэсэг болон задарч, устсанаар наранд түлэгдэх үзэгдэл ажиглагддаг байна. Энэ талаар PubMED судалгааны сан дахь “Хэт ягаан туяанаас үүдэлтэй апоптоз молекулын механизм” судалгаанд дэлгэрэнгүй тайлбарлажээ. Үүнд, Нарны хэт ягаан туяанд өртөх үед эсийн гадаргууд байрлах death ligand, death receptor гэх молекул доторх эсүүд аюулын дохио илгээснээр хавдар дарах үүрэгтэй p53 ген идэвхжиж, эсийг нөхөн сэргээх болон устгах процессыг эхлүүлдэг. Эсүүдийн ДНХ гэмтсэний улмаар уг ген идэвхжиж, апоптоз үүсэхэд хүргэдэг гэжээ.
Энэхүү зурагт наранд түлэгдсэний дараа death receptor, death ligand молекулууд эсэд дохио илгээж, p53 ген идэвхжиж, цитохром C ялгаруулах замаар апоптоз ажиллаж буй үйл явцыг харуулсан.
Цитохром C нь эс дотор тусгай ферментүүдийг идэвхжүүлж, апоптоз үйлдвэрлэхэд оролцдог уураг юм. Уг уураг нь нарны хэт ягаан туяанд шууд болон дам байдлаар өртөж, гэмтсэн митохондри дотроос ялгардаг байна.
Нэг үгээр хэлбэл апоптоз нь нарны хэт ягаан туяанд гэмтсэн эсүүдийн өөрсдийгөө устгах үзэгдэл. Энэ нь гэмтсэн эсийг цэвэрлэж, хорт хавдар үүсэхээс сэргийлдэг хамгаалалтын систем юм.
Түүнчлэн нарны хэт ягаан туяанд удаан өртөх нь арьсны хавдар үүсгэх магадлалыг нэмэгдүүлж, p53 генийг гэмтээж мутацид оруулдаг талаар “Хэт ягаан туяанд өртсөн арьсыг хамгаалах урвал ба p53 ген: Хавдрыг сааруулах механизм” судалгаанд дурджээ. Гэмтсэн эсийг устгаж, хавдраас хамгаалах үүрэгтэй p53 ген мутацид орсон үедээ хамгаалах чадвараа бага багаар алддаг байна. Ингэснээр түлэгдсэн арьсны эсүүдээс хавдар үүсэж, цааш тархах нөхцөл бий болох магадлалтайг уг судалгаа харуулжээ. Тиймээс уг суларсан генийг идэвхжүүлэхэд чиглэсэн, урьдчилан сэргийлэх шинэ аргачлалуудыг сайжруулж, ДНХ, молекул хоорондын хамаарлыг нарийн судлах шаардлагатай байгааг мөн тэмдэглэсэн байна .
Дүгнээд хэлэхэд, Нарны хэт ягаан туяанд өртсөнөөр ДНХ нь гэмтсэн эсүүдийг томрохоос нь өмнө устгах арга хэмжээ авдаг үзэгдлийг апоптоз гэж нэрлэдэг бөгөөд уг үзэгдэл арьсыг хавдар үүсэхээс хамгаалах чухал механизм юм. Апоптозын үйл явцад p53 хавдар дарагч ген, цитохром C зэрэг молекулууд оролцож, холбоо хамаарал бүхий олон шат дамжлагатайгаар ажилладаг байна. Эдгээр хамгаалалтын молекулуудын хэвийн ажиллагаа алдагдах үед хэт ягаан туяанаас үүдэлтэй арьсны хавдар үүсэх эрсдэл нэмэгддэг.
